Роль нейротрансмиттера октопамина «бей или беги» в нейродегенерации

краткое содержание: Октопамин, основной нейротрансмиттер, ответственный за реакцию «дерись или беги» у беспозвоночных, может связываться с клетками мозга млекопитающих, чтобы предотвратить гибель клеток.

Внедряя октопамин в культуры астроцитов, ученые обнаружили, что он стимулирует выработку лактата, что увеличивает выживаемость клеток, и это открытие может привести к будущему лечению нейродегенеративных заболеваний.

Исследование также поднимает вопросы о роли октопамина в здоровом сознании и его влиянии на обучение, память и старение.

источник: Северо-западный университет

Ученые Северо-западной медицины обнаружили, как октопамин, ключевой нейротрансмиттер «бей или беги» у беспозвоночных, связывается с другими клетками мозга млекопитающих, чтобы предотвратить гибель клеток, согласно исследованию, опубликованному в журнале. Просидинг Национальной академии наук.

Хотя октопамин все еще присутствует в мозгу млекопитающих в небольших количествах, его функцию заменил адреналин. Роль октопамина, долгое время считавшегося эволюционным пережитком у млекопитающих, в человеческом мозге не была хорошо изучена.

В текущем исследовании исследователи сначала попытались понять, как астроциты, составляющие большинство клеток центральной нервной системы человека, способствуют дисфункции мозга при нейродегенеративных заболеваниях. В культурах астроцитов коры головного мозга крыс ученые обнаружили, что введение октопамина в определенных количествах запускает выработку лактата в астроцитах, что способствует выживанию клеток.

говорит Габриэла Карафио Пессо, доктор философии, доцент кафедры неврологии Кейна и Рут Дэйв, отделение двигательных расстройств.

Думайте об этом как о сигнале бедствия; напряженные нейроны посылают этот сигнал астроцитам, чтобы доставить им энергию, чтобы доставить лактат. При правильном уровне октопамин позволяет астроцитам считывать эти сигналы бедствия и начинать генерировать энергию, которая защищает клетки от гибели. от дефицита АТФ. Если октопамина слишком много, это похоже на SOS, блокирующий дым. Астроциты не могут их прочитать».

Карафио-Пиццо сказал, что результаты могут помочь определить будущие методы лечения болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и биполярного расстройства, которые связаны с нерегулируемым уровнем октопамина в мозге.

«Лактат долгое время считался отходами. Но это не так, это очень важное топливо, необходимое нервным клеткам для переключения на более высокую форму энергии», — сказал Карафио Песо. «Мы считаем, что это важно, потому что он может влиять на другие заболевания, изменяя уровень октопамина, включая болезнь Альцгеймера и психические расстройства. .”

В дальнейшем Безо и его сотрудники надеются лучше понять, как октопамин действует на здоровый мозг.

«То, что мы хотим знать сейчас, это: происходит ли это только в болезненных состояниях? Или октопамин играет роль в физиологических состояниях, таких как обучение и память, где нейроны также испытывают высокие потребности в энергии?» — сказал Каравио-Пиццо.

«Учитывая, что октопамин может усиливать метаболизм лактата в астроцитах, нас также интересовало понимание роли метаболизма лактата в мозге в контексте памяти, обучения и старения».

Об этом исследовании в Neuroscience News

автор: Оливия Димер
источник: Северо-западный университет
коммуникация: Оливия Димер – Северо-западный колледж
картина: Изображение из новостей нейронауки

Исходный поиск: открытый доступ.
“Октопамин метаболически перепрограммирует астроциты для обеспечения нейропротекции против α-синуклеина.Эндрю Шум и др. ПНАС

---

краткое содержание

Октопамин метаболически перепрограммирует астроциты для обеспечения нейропротекции против α-синуклеина.

Октопамин является хорошо зарекомендовавшим себя нейротрансмиттером беспозвоночных, участвующим в реакции «бей или беги». У млекопитающих его функцию заменил адреналин. Однако он присутствует в небольших количествах и может модулировать высвобождение нейротрансмиттеров моноаминов с помощью механизма, который еще предстоит определить.

Здесь, с помощью междисциплинарного подхода с использованием моделей α-синуклеинопатии in vitro и in vivo, мы изучили беспрецедентную роль октопамина в переключении астроцитов с эксайтотоксических на нейропротекторные в коре головного мозга путем стимулирования аэробного гликолиза.

Физиологические уровни октопамина, происходящего из нейронов, действуют на астроциты через амин-связывающий рецептор 1-Orai1-Ca.²⁺Сигнальный путь, опосредованный кальциневрином, для стимуляции секреции лактата.

Он усиливает поглощение лактата нейронами через транспортер монокарбоксилата 2 — кальциневрин-зависимый путь АТФ и предотвращает нейродегенерацию. Патологическое повышение уровня октопамина, индуцированное α-синуклеином, останавливает продукцию лактата в астроцитах и ​​укорачивает метаболическую коммуникацию нейронов.

Наша работа предусматривает уникальную функцию октопамина как модулятора метаболизма астроцитов и последующей нейропротекции с последствиями для разрушения альфа-синуклеина.