Ученые говорят, что Паркинсон может начаться с того места, где что -то меньше всего этого ожидает (подсказка: это не мозг) |

В течение десятилетий медицинская наука и люди считали, что болезнь Паркинсона возникла в мозге, в первую очередь влияя на двигательную функцию в организме из-за потери дофамина, производящих нейроны. Однако теперь, когда наука и исследования постоянно продвигаются, бросает вызов идее, что отправной точкой, вероятно, может быть: «кишка».В достоверном исследовании, опубликованном при болезни NPJ Parkinson, ученые провели глобальное исследование и метаанализ по микробиоте кишечника и открыли последовательные микробные, метаболические и функциональные изменения у людей с паркинсонами.Давайте пойдем в то, как Паркинсон может начаться в кишечнике.

Что такое болезнь Паркинсона

А изучать Объясняет, что Паркинсон – это нейродегенеративное заболевание и влияет на нервную систему нашего тела. Это делает нейроны нашего мозга слабее, и они постепенно повреждены. Поскольку Паркинсон продолжает двигаться вперед со временем, людям, страдающим от него, может быть трудно ходить, говорить или выполнять повседневную деятельность. Даже при том, что в ряде областей мозга участвуют Болезнь Паркинсонанаиболее частые симптомы возникают из -за дегенерации нейронов в области у основания мозга, известного как субстанция.Одним из областей мозга, наиболее подверженными заболеванию, является субстанция NIGRA, область, которая производит дофамин, нейротрансмиттер, который передает сигналы в направлении более плавной функции мозга и целеустремленного движения. Исследовать Указывает, что большинство людей PD потеряли от 60 до 80% или более своих клеток в черной субстанции, которые вызывают дофамин во время появления симптомов.

Чаще всего встречаются симптомы болезни Паркинсона

В дополнение к характерным симптомам, люди с БП могут также испытывать другие проблемы:

Как кишка вступает в игру во всем этом

Стремясь лучше понять кишечник и связь с болезнью Паркинсона, исследователи провели комплексный метаанализ с использованием данных о дробовике и метагеномном секвенировании.А изучать Был проведен с использованием образцов стула от 94 человека, у которых был диагностирован идопатический БП (из Японии) и 73 образца абсолютно здоровых людей.Чтобы еще больше расширить объем обучения, люди из США, Германии, Китая и Тайваня также были зациклены, создав глобальный пул из более чем 800 человек, пострадавшие от БП и 550 других, которые были здоровы.То, что показало исследование, было абсолютно шокирующим. Последовательные изменения в кишечном микробиоме людей, которые страдали от Паркинсона во всех популяциях, были основными выводами, что люди с БП имели более высокое микробное разнообразие, что означает более равномерное распределение видов бактерий в кишечнике по сравнению со здоровыми людьми.Кроме того, люди с БП показали резкое снижение генов, участвующих в жизненно важной продукции питательных веществ. Гены, такие как рибофлавин и биотин (витамин B2 и B7, соответственно), были значительно низкими во всех наборах данных. Обилие углеводат-активных ферментов (казимы), которые помогают микробам разрушаться и использовать сложные углеводы, также было заметно ниже в группе PD, все из которых, вероятно, нарушают интенсивную барьерную функцию, так как многие из связанных витаминов и метаболитов вовлечены в сохранение целостной интенсивной подлины.

Результаты предполагают более сильную связь между Ось кишечника

Исследование показывает, что ухудшение ключевых микробных функций, особенно те, которые поддерживают кишечный барьер и защищают внутреннюю подкладку кишечника, могут позволить вредным белкам, таким как неправильно свернутые альфа-синуклеин, появляться в нервной системе кишечника и перемещаться в мозг через герметичный нерв. Он выделяет не только микробиом кишечника как потенциального вкладчика в PD, но и многообещающую цель для раннего обнаружения, профилактики и вмешательства.