Новое открытие может снизить сердечный приступ и риск инсульта для людей с диабетом 2 типа

Новое исследование Центра Чарльза Перкинса в Университете Сиднея обнаружило новый биологический путь, который может помочь объяснить, почему люди с диабетом 2 типа более подвержены развитию опасных сгустков крови, что потенциально прокладывает путь для будущих методов лечения, которые снижают их сердечно -сосудистый риск.

Исследование, проведенное доцентом Фридой Пассам из Центральной клинической школы и доцентом Марком Ларенсом из Школы медицинских наук, было опубликовано в журнале клинических исследований. Было обнаружено, что белок, называемый SEC61B, значительно увеличивается в тромбоцитах людей с диабетом 2 типа. Белок, по -видимому, нарушает баланс кальция внутри тромбоцитов, что делает его более склонной к совокупности и образует сгустки.

Важно отметить, что исследователи показали, что блокировка активности SEC61B с помощью антибиотиков – анизомицина – снижает комки тромбоцитов в образцах человека и на животных моделях.

«Люди, живущие с диабетом 2 типа, уязвимы к повышенному риску сгустков крови», – сказал доцент Пассам. «Эти захватывающие результаты определяют совершенно новый способ снизить этот риск и помочь предотвратить опасные для жизни осложнения, такие как сердечный приступ и инсульт».

Только в Австралии в 2021 году жили около 1,2 миллиона человек с диабетом 2 типа. Состояние более распространено у аборигенов и жителей островов Торресова пролива и в сельских и региональных общинах.

«Сердечно -сосудистые заболевания являются основной причиной смерти в этой группе, отчасти из -за повышенной активности тромбоцитов – крошечных клетки крови, которые помогают образовывать сгустки. Эта повышенная чувствительность тромбоцитов к свертыванию также делает традиционные антикоагулянтные методы лечения менее эффективными у людей с диабетом 2 типа, что ограничивает варианты снижения риска развития сердечно -сосудистых заболеваний».

Исследовательская группа использовала передовые протеомные методы для изучения тромбоцитов человека и мышей, обнаружив, что SEC61B способствует утечке кальция из запасов минерала в тромбоцитах, что, в свою очередь, делает тромбоциты более реактивными.

В то время как методы лечения, нацеленные на SEC61B, все еще находятся на ранних стадиях, исследователи считают, что доклинические испытания у животных могут начаться в течение 1-2 лет, при этом потенциальная терапия для пациентов на горизонте в следующем десятилетии.

Kong YX, Rehan R, Moreno CL, Madsen S, Zhang Y, Zhao H, Qi M, Houlahan CB, Cartland SP, Robertshaw D, Trang V, Ong FJL, Liu M, Cheng E, Alwis I, Dupuy A, Cielesh M, Coke Kc, Potter M, Stöcl ML, Rondina MT, Schulman S, Yang Jyh, Neely GG, Schoenwaelder SM, Jackson SP, James De, Kavurma MM, Hocking SL, Twigg SM, Weaver JC, Larance M, Passam FH.
SEC61B регулирует поток кальция и гиперреактивность тромбоцитов при диабете.
J Clin Invest. 2025 г. 15 августа; 135 (16): E184597. doi: 10.1172/JCI184597