Наш мозг играет удивительную роль в восстановлении после сердечного приступа

После сердечного приступа мозг улавливает сигналы, поступающие непосредственно от сенсорных нейронов, расположенных в сердце, и действует на них. Открытие предполагает, что существует петля обратной связи, в которой участвует как иммунная система, так и мозг, которая играет важную роль в выздоровлении.

“Тело и мозг не существуют изолированно. Между различными системами органов, нервной и иммунной системами существует огромная взаимосвязь”, – говорит Винет Августин в Калифорнийском университете в Сан-Диего.

Августин и его коллеги из предыдущей работы знали, что сердце и мозг связаны сенсорными нейронами сердца, которые регулировать кровяное давление и обморочное поведение.

Поэтому они поставили эксперимент, чтобы понять, участвуют ли подобные нервы в реакции на сердечные приступы. Они сделали сердце мыши прозрачным, избавившись от содержащихся в нем липидов с помощью передовой технологии под названием очистка тканейспровоцировали сердечный приступ, блокируя кровоток, а затем отследили, какие сердечные нервы были задействованы больше всего.

Они обнаружили ранее не обнаруженный кластер сенсорных нейронов, происходящих из блуждающий нерв и плотно обхватывают толстую мышечную стенку желудочка сердца, особенно там, где ткань была повреждена из-за отсутствия кровотока. До сердечного приступа таких нервных волокон было всего несколько. Однако после сердечного приступа количество волокон увеличилось в несколько раз, говорит Августин, предполагая, что сердце фактически запускает рост этих нейронов после травмы.

Когда команда Августина генетически манипулировала этими нервами, чтобы отключить их и не дать посылать сигналы обратно в мозг, сердце быстро зажило. «Поврежденная область становится очень, очень маленькой», — говорит Августин. «Восстановление было замечательным».

После сердечных приступов пациентам часто приходится делать операцию, чтобы восстановить приток крови к сердцу и предотвратить дальнейшее повреждение тканей. По словам Августина, будущий препарат, нацеленный на вновь обнаруженные нейроны, может дать пациентам альтернативу, особенно если операция недоступна немедленно.

Исследователи также заметили, что сигналы, вырабатываемые этими нервами, передаются к клеткам в области мозга, которая активируется в ответ на стресс, вызывая у мыши реакцию «бей или беги». Это, в свою очередь, активировало иммунную систему, направляя иммунные клетки к сердцу. Иммунные клетки образуют рубцовую ткань, которая восстанавливает поврежденную сердечную мышцу, но слишком сильное рубцевание может изменить функцию мышцы и привести к последующей сердечной недостаточности. Заблокировав этот иммунный ответ на ранней стадии, Августин и его коллеги показали другой способ выздоровления мышей после сердечного приступа.

Эксперименты последних десятилетий намекнули на связь между сердцем, мозгом и иммунной системой во время сердечных приступов. Что изменилось, так это то, что у ученых теперь есть инструменты для выявления изменений на уровне детализации, который достигает определенных популяций нейронов, говорит он. Мэтью Кей из Университета Джорджа Вашингтона в Вашингтоне, округ Колумбия, который не принимал участия в исследовании.

«Это дает нам действительно захватывающие возможности для разработки новых методов лечения пациентов с сердечными приступами», — говорит он, которые потенциально могут включать генную терапию.

Врачи регулярно назначают бета-блокаторы, чтобы помочь пациентам восстановиться после повреждения тканей, вызванного сердечным приступом. Эти результаты помогают понять, что бета-блокаторы могут действовать, воздействуя на часть петли обратной связи нервной и иммунной систем, которая активируется при сердечном приступе.

«Возможно, мы уже вмешиваемся в [the newly discovered] путь», — говорит Робин Чоудри из Оксфордского университета, который не принимал участия в исследовании.

Однако, добавляет Чоудхури, этот путь, вероятно, не существует изолированно и является частью сложной картины ответов, которую мы еще не до конца понимаем и которая включает в себя другие иммунные клетки и сигналы.

Такие факторы, как генетические и половые различия или такие состояния, как диабет и гипертония, также потенциально могут повлиять на то, как будет проявляться недавно выявленный ответ. Это означает, что прежде чем разрабатывать новые лекарства, нацеленные на этот путь, должен быть способ определить, активен ли он и когда он активен в более широких слоях населения, говорит Чоудхури.