Думаете, умеренное употребление алкоголя защищает ваш мозг? Подумайте еще раз

Исследование показывает, что даже легкое употребление алкоголя, которое обычно считается защитным, согласно наблюдательным исследованиям, вряд ли снизит риск, который возрастает вместе с количеством потребляемого алкоголя.

Современные представления предполагают, что может существовать «оптимальная доза» алкоголя для здоровья мозга, но большинство этих исследований были сосредоточены на пожилых людях и/или не делали различия между бывшими и пожизненными трезвенниками, что усложняет попытки установить причинно-следственную связь, отмечают исследователи.

Чтобы попытаться обойти эти проблемы и укрепить доказательную базу, исследователи использовали данные наблюдений и генетические методы (менделевская рандомизация) из двух крупных банков биологических данных для всего диапазона «доз» потребления алкоголя.

Это Программа «Миллион ветеранов США» (MVP), в которую входят люди европейского, африканского и латиноамериканского происхождения, и Биобанк Великобритании (UKB), в который входят люди преимущественно европейского происхождения.

Участники, которым на исходном уровне было 56–72 года, находились под наблюдением с момента набора до первого диагноза деменции, смерти или даты последнего наблюдения (декабрь 2019 года для MVP и январь 2022 года для UKB), в зависимости от того, что наступило раньше. Средний период наблюдения составил 4 года для группы из США и 12 лет для группы из Великобритании.

Потребление алкоголя было получено на основе ответов на анкету — более 90% участников сказали, что они употребляли алкоголь — и инструмента клинического скрининга «Тест для выявления расстройств, связанных с употреблением алкоголя» (AUDIT-C). Это позволяет выявить опасные модели употребления алкоголя, включая частоту пьянства (6 или более порций за раз).

Всего в наблюдательный анализ были включены 559 559 участников из обеих групп, у 14 540 из которых за период мониторинга развилась деменция любого типа: 10 564 в группе США; и 3976 в группе Великобритании. А умерло 48 034 человека: 28 738 в группе США и 19 296 в группе Великобритании.

Наблюдательный анализ выявил U-образную связь между алкоголем и риском деменции: по сравнению с малопьющими (менее 7 порций в неделю) риск на 41% выше среди непьющих и сильно пьющих, потребляющих 40 и более порций алкоголя в неделю, а среди тех, кто страдает алкогольной зависимостью, риск повышается на 51%.

Менделевский рандомизационный генетический анализ основывался на ключевых данных многочисленных крупных индивидуальных полногеномных ассоциативных исследований (GWAS) деменции, в которых приняли участие в общей сложности 2,4 миллиона участников, чтобы установить генетически прогнозируемые риски на протяжении всей жизни (а не текущего).

Менделевская рандомизация использует генетические данные, сводя к минимуму влияние других потенциально влиятельных факторов, для оценки причинных эффектов: геномный риск для признака (в данном случае употребления алкоголя) по сути заменяет сам признак.

Три генетических показателя, связанных с употреблением алкоголя, использовались в качестве различных воздействий для изучения влияния количества алкоголя на риск деменции, а также проблемного и зависимого употребления алкоголя.

Эти воздействия включали в себя: употребление алкоголя еженедельно по самооценке (641 независимый генетический вариант); проблемное «рискованное» употребление алкоголя (80 генетических вариантов); и алкогольная зависимость (66 генетических вариантов).

Более высокий генетический риск для всех трех уровней воздействия был связан с повышенным риском деменции, причем риск деменции линейно увеличивался по мере увеличения потребления алкоголя.

Например, дополнительные 1-3 порции алкоголя в неделю были связаны с повышением риска на 15%. А удвоение генетического риска алкогольной зависимости было связано с увеличением риска деменции на 16%.

Но между употреблением алкоголя и деменцией не было обнаружено U-образной связи, а также не наблюдалось защитного эффекта низкого уровня потребления алкоголя. Вместо этого риск деменции неуклонно возрастал по мере увеличения количества употребления алкоголя, предсказанного генетически.

Более того, те, у кого развилась деменция, обычно со временем пили меньше в течение нескольких лет, предшествовавших их диагнозу, что позволяет предположить, что обратная причинно-следственная связь – когда раннее снижение когнитивных функций приводит к снижению потребления алкоголя – лежит в основе предполагаемого защитного эффекта алкоголя, обнаруженного в предыдущих обсервационных исследованиях, говорят исследователи.

Они признают, что основным ограничением их результатов является то, что самые сильные статистические ассоциации были обнаружены у людей европейского происхождения из-за количества изученных участников этого этнического наследия. Менделевская рандомизация также опирается на предположения, которые невозможно проверить, добавляют они.

Тем не менее, они предполагают, что их результаты «бросают вызов представлению о том, что низкие уровни алкоголя обладают нейропротекторным действием».

И они заключают: «Результаты нашего исследования подтверждают пагубное влияние всех видов потребления алкоголя на риск деменции, при этом нет никаких доказательств, подтверждающих ранее предложенный защитный эффект умеренного употребления алкоголя.

«Схема снижения употребления алкоголя до постановки диагноза деменции, наблюдаемая в нашем исследовании, подчеркивает сложность установления причинно-следственной связи на основе данных наблюдений, особенно в стареющем населении.

«Наши результаты подчеркивают важность учета обратной причинно-следственной связи и остаточных факторов в исследованиях алкоголя и деменции, а также предполагают, что снижение потребления алкоголя может быть важной стратегией профилактики деменции».