Пациенты с болезнью Альцгеймера видят пользу Лекемби, даже если его прием остановлен

Новое исследование Eisai показывает, что пациенты с болезнью Альцгеймера, которые принимают Лекемби, сохраняют преимущества лечения, даже когда прекращают его прием.

Японский производитель лекарств и его партнер Biogen на прошлой неделе опубликовали дополнительный анализ клинических испытаний препарата моноклонального антитела, также известного как леканемаб. Анализ показал, что болезнь Альцгеймера продолжала прогрессировать медленнее у пациентов, принимавших Лекемби, даже когда они прекращали лечение в среднем в течение двух лет.

Выводы получены в то время, когда производители лекарств ожидают решения о полном одобрении Лекемби. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило лечение в ускоренном порядке в январе и должно принять окончательное решение 6 июля. Выводы также получены, когда Eisai и Biogen пытаются восстановить свои позиции после неоднозначного одобрения и катастрофического развертывания в прошлом году. его другая терапия болезни Альцгеймера, aduhelm.

По данным Ассоциации Альцгеймера, примерно 6,7 миллиона американцев в возрасте 65 лет и старше живут с болезнью Альцгеймера. По прогнозам, к 2050 году эта группа вырастет почти до 13 миллионов человек.

Ассоциация заявила, что каждый третий пожилой человек умирает от болезни Альцгеймера или другой формы деменции, которая убивает больше людей, чем рак груди и рак простаты вместе взятые. Нейродегенеративное заболевание начинается с легкой потери памяти, но в конечном итоге ухудшает способность человека думать и выполнять повседневные действия.

Существует множество исследований болезни Альцгеймера, но известно, что ее очень трудно лечить. Несколько лекарств, предназначенных для борьбы с этой болезнью, не прошли испытания. Огромная стоимость и продолжительность этих исследований еще больше препятствуют разработке лекарств. А в последние годы ученые разожгли споры об истинной причине болезни и о том, на что должны быть направлены лекарства.

В анализе пациенты с болезнью Альцгеймера прекратили прием Лекемби через 18 месяцев в рамках второй фазы клинических испытаний, а затем возобновили лечение в ходе дополнительных испытаний. Пациенты прекратили прием Лекемби на «период перерыва», который составлял от 9 до 59 месяцев, прежде чем возобновить его.

Анализ сравнил этих пациентов с группой, получавшей плацебо.

Анализ показал, что Лекемби уменьшил количество амилоидных бляшек у пациентов через 12 и 18 месяцев во время клинических испытаний. Амилоид — это белок, который накапливается в мозге у пациентов с болезнью Альцгеймера и нарушает функцию клеток.

Анализ показал, что уменьшение амилоидных бляшек сопровождалось «постоянным уменьшением клинического ухудшения» по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Это означает, что болезнь Альцгеймера прогрессировала медленнее у пациентов, получавших Лекемби, по сравнению с теми, кто принимал плацебо во время клинических испытаний.

Согласно анализу, разница в скорости прогрессирования заболевания между группами Лекемби и плацебо оставалась неизменной в течение периода перерыва между курсами лечения. Другими словами, заболевание продолжало прогрессировать медленнее у пациентов, принимавших Лекемби, по сравнению с группой плацебо, даже в период, когда они не принимали препарат.

«Польза, полученная от лечения, сохранялась», — сказал CNBC доктор Дэвид Рассел, директор по клиническим исследованиям Института нейродегенеративных расстройств.

«Болезнь была отброшена на определенное время», — добавил он. «У людей есть еще год, прежде чем они перейдут в более умеренную стадию заболевания по сравнению с людьми, которые не получали никакого лечения».

Научно-исследовательский институт участвует в клинических испытаниях препарата Лекемби и других экспериментальных препаратов для лечения болезни Альцгеймера, в том числе донанемаба компании Eli Lilly и семоринемаба компании Genentech и AC Immune.

Анализ отметил, что у пациентов, принимавших Лекемби, также сохранялся низкий уровень амилоидных бляшек в течение периода перерыва. Белок лишь немного повторно накапливался после того, как пациенты прекращали прием препарата, со средним увеличением примерно на шесть сантилоидов. Центилоид – это единица измерения амилоида в головном мозге.

Это согласуется с предыдущими исследованиями Национального института здравоохранения, которые показывают, что амилоид постепенно накапливается в мозгу.

«Требуется много десятилетий, чтобы образовалось достаточное количество бляшек, чтобы начать повреждать мозг», — сказал Рассел.

Но Рассел подчеркнул, что более низкие уровни амилоидных бляшек, наблюдаемые у людей, принимающих Лекемби, не означают, что болезнь перестает прогрессировать. Лекемби и другие лекарства от болезни Альцгеймера продемонстрировали способность замедлять снижение когнитивных функций, но не останавливать болезнь полностью.

«Вам не нужно возвращать налет до того уровня, который был до начала лечения, чтобы начать прогрессирование заболевания», — сказал Рассел.

Доктор Линн Крамер, главный клинический специалист Eisai по болезни Альцгеймера и здоровью мозга, добавила, что «налет — это только компонент всей истории и процесса болезни».

Анализы крови в анализе показали, что другие биомаркеры болезни Альцгеймера ухудшались при прекращении лечения, отметил Крамер. Например, в мозгу накапливается другой белок, называемый p-tau181, и эта тенденция связана со снижением когнитивных функций.

«Эти биомаркеры являются признаками продолжающейся травмы головного мозга и дисфункции», — сказал Крамер.

«Наши данные показывают, что, когда вы прекращаете терапию после удаления зубного налета, снижение когнитивных функций и нарушение биомаркеров происходят при любом заболевании. [monoclonal antibody] если терапия не будет продолжена», — добавил он.

Примечательно, что анализ показал, что эти биомаркеры заболевания улучшились после того, как пациенты возобновили прием Лекемби во время расширенного испытания. Амилоидные бляшки также начали уменьшаться уже через три месяца после того, как пациенты возобновили прием препарата.

Согласно анализу, эти улучшения были связаны с «большим замедлением» снижения когнитивных функций после возобновления лечения.