Исследователи обращают вспять старение мышц и выясняют, почему регенерация замедляется с возрастом

Краткое содержание

• Исследователи Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе обнаружили, что стволовые клетки стареющих мышц накапливают большое количество белка NDRG1.
• Именно этот белок замедляет способность мышц к регенерации, но увеличивает время выживания клеток в стрессовых условиях.
• Блокирование NDRG1 у мышей немедленно ускорило заживление ран, но привело к быстрому истощению пула стволовых клеток.
• Результаты доказывают, что будущих методов лечения недостаточно, чтобы заставить клетки вести себя как «молодые», но необходимо поддерживать их устойчивость.
• Исследование представляет прямой интерес для Греции, поскольку старение населения увеличивает потребность в более эффективной реабилитации после мышечных травм.

Способность человеческого организма залечивать раны со временем резко снижается. Замедленное выздоровление после синяков, мышечных травм или операций — повседневная и чрезвычайно разочаровывающая реальность для пожилых людей. До сих пор научное сообщество считало эту дисфункцию простым, линейным процессом «изнашивания» организма.

А новое исследование Исследование Центра исследований стволовых клеток Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, которое проводилось на экспериментальных животных (мышах), переворачивает данные с ног на голову, раскрывая чрезвычайно сложный механизм самозащиты самих клеток.

Исследовательская группа сосредоточилась на поведении мышечных стволовых клеток. Анализируя данные, они обнаружили, что старение предполагает не просто потерю функциональности, а строгий эволюционный выбор: клетки жертвуют скоростью заживления, чтобы обеспечить свое долгосрочное выживание во все более токсичной среде стареющего организма.

Как возраст влияет на мышечные стволовые клетки?

По мере старения мышц стволовые клетки накапливают белок NDRG1 до уровня, в 3,5 раза превышающего уровень их более молодых собратьев. Этот белок действует защитно, повышая их выживаемость в агрессивной среде старения, но в то же время резко снижает скорость их активации и способность к регенерации поврежденных тканей.

Это наблюдение вводит концепцию «предвзятости выживания» на клеточном уровне. Стволовые клетки, которые не могут синтезировать достаточное количество белка NDRG1, просто умирают. Поэтому популяция клеток, остающаяся в старых организмах, состоит из тех клеток, которые являются наиболее устойчивыми, но и самыми «медленными» в своей реакции. Вместо того, чтобы быстро размножаться, чтобы закрыть рану, они остаются в состоянии ожидания, сохраняя свою энергию.

Что происходит, когда мы блокируем белок NDRG1?

Когда ученые из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе искусственно заблокировали белок NDRG1 у старых мышей, мышечные стволовые клетки сразу же начали вести себя как молодые, значительно ускоряя заживление после травм. Однако отсутствие белка привело к массовой гибели клеток, что сделало невозможной регенерацию мышц при последующих повторных травмах.

Этот конкретный вывод имеет решающее значение для фармакологии и промышленной разработки новых методов лечения. Это доказывает, что искусственное «омоложение» клеток таит в себе серьезные риски. Если мы заставим стареющие клетки действовать с темпами молодости, не обеспечив при этом необходимой устойчивости, мы практически приведем их к истощению (выгоранию). Организм чрезвычайно быстро залечивает первую травму, но у него заканчиваются резервы на будущее.

Важность открытия для греческой действительности

Данные этого исследования оказывают прямое и существенное влияние на Грецию. Согласно последним демографическим данным, Греция имеет одно из старейших слоев населения в Европейском Союзе: процент людей старше 65 лет превышает 22%. Замедленное заживление мышц — это не просто теоретическая биологическая проблема, это огромное бремя для Национальной системы здравоохранения (NHS).

Длительные периоды восстановления после ортопедических операций, переломов или простых ушибов приводят к увеличению расходов на стационарное лечение, длительной физиотерапии и значительному ухудшению качества жизни пожилых людей. Если фармацевтической промышленности удастся разработать таргетную терапию, поддерживающую баланс между белком NDRG1 и регенерацией клеток, греческий рынок здоровье могли бы получить значительную выгоду за счет резкого сокращения времени госпитализации и затрат на реабилитацию.

С разрешения Techgear

Конечно технологический а с научной точки зрения открытие Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе напоминает нам, что биологическое «оборудование» человека запрограммировано чрезвычайно сложными предохранительными клапанами. Спешка последних лет найти «таблетку молодости», которая просто заставит клетки бесконечно делиться, игнорирует фундаментальные принципы эволюционной биологии. Тот факт, что подавление единственного защитного механизма (NDRG1) делает организм уязвимым для будущих повреждений, предполагает, что следующее поколение методов борьбы со старением должно быть основано на адаптивной инженерии.

Нам нужны не клетки, которые просто работают на максимальной скорости, а «умные» клетки, которые знают, когда ускоряться, а когда сохранять свои энергетические запасы. Реальной задачей биотехнологических компаний в ближайшие годы станет создание прецизионных методов лечения, которые регулируют этот баланс, как биологический термостат, в зависимости от насущных потребностей каждого пациента.